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ZH-XWT型悬尾实验视频分析系统 |
ZH-XWT型悬尾实验视频分析系统将实验动物通过固定动物尾部使其头向下悬挂，动物在该环境中拼命挣扎试图逃跑又无法逃脱，从而提供了一个无可回避的压迫环境，一段时间的实验后，记录处于该环境的动物产生绝望的不动状态过程中的一系列参数，动物的表现出的这种典型的“不动状态”，反映了一种被称之为“行为绝望状态”，这种行为绝望模型与抑郁症类似，而且对绝大多数抗抑郁药物敏感，而且其药效与临床药效显著相关，所以被广泛用于抗抑郁药物的初选。
硬件外形尺寸：1000× 530× 850mm
材质：铝合金、亚克利
摄像机品牌:SONY枪式摄像机
清晰度:540线/600线
色彩: 黑白或彩色
最低照度:<0.005Lux
电源：12V 2mA
时段、相对静止时间、绝对静止时间、运动时间、绝对静止率、相对静止率、运行比率、静止时间、静止比率、总时间、攀爬时间
货号：ZH0047.3 ZH-YLS-18A型悬尾测试仪（单机版）
一、概述
悬尾实验法是一种经典而又能快速评价抗抑郁药物、兴奋药物、镇静药物药效的方法。其原理是利用小鼠悬尾后企图逃脱但又无法逃脱，从而放弃挣扎，进入特有的抑郁不动状态。抗抑郁药物、兴奋药物能明显地缩短改变其状态。依据其原理，我们自主研发了YLS-18A型悬尾测试仪，该仪器引用了先进的红外热释电技术，能准确地记录小鼠悬尾的活动时间和静动百分比，克服了视频跟踪方式的误差大，成本高，场地环境条件要求苛刻等不足之处。该仪器一面世就得到了专家们的认可和青睐。
仪器操作简单、结构合理、安装调试方便、无需专业培训，可与微机联机并配送软件，据有很高的效价比，是精神类药物研究人员必不可少的实验仪器。
二、技术指标：
LED数显
红外热释电探头
记录误差：≤0.1%次
设定记录时间：15小时59分
不设定记录时间：可长期记录
内电式时钟连续运行10年
每小时误差≤0.0828秒
分段统计设定范围：1-30分钟（最多可分125段）
打印方式：自动打印和手动打印
打印和存储内容：仪器型号名称,当前实验时间
设定的通道数
设定的分段时间
设定的实验时间
动物的总活动时间
每段时间内动物的静动百分比
存储数据：16组实验数据
使用通道：1-6通道任选
带微型打印机
带微机接口（RS232）
有暂停功能，用于对动物处理时使用，如：动物紧固或高度调整等。
使用环境：
温度：5-30℃
湿度：≤85%
输入电压：交流220V，50Hz ±10％
消耗功率：10W
体积（主机）：390mm×240mm×130mm
（悬尾箱）：180mm×200mm×350mm 6个
重量（主机）：7Kg
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AQP4
调节氟西汀的抗抑郁效应和促成年海马神经再生的作用 |
孔辉丁建花范益沙洛林孙秀兰胡刚
南京医科大学药理学系南京210029
目的：研究水通道蛋白4（AQP4）在氟西汀抗抑郁效应和促成年海马神经再生中的作用。
方法：应用AQP4基因敲除（AQP4-/-）及野生型（AQP4+/+）CD1
小鼠建立慢性温和应激抑郁模型（CMS），造模成功后给予氟西汀（ 10mg/kg, i.p.）治疗4
周。应用悬尾实验(悬尾实验视频分析系统)、糖水偏爱实验观察小鼠行为学改变，采用免疫组化及Western bl ot等方法研究海马神经再生及相关信号通路的变化。分离培养成年海马神经干细胞，研究AQP4 基因敲除对氟西汀促离体神经干细胞增殖的影响。结果：正常状态下，氟西汀显著缩短AQP4+/+小鼠在新环境中摄食时间，并显著增加海马齿状回下区BrdU 阳性细胞数量，在AQP4-/-小鼠中无此效应。与正常组小鼠比较，
AQP4+/+和AQP4-/-模型组小鼠悬尾实验(悬尾测试仪)不动时间显著延长，糖水偏爱率显著降低，齿状回BrdU
阳性细胞数显著减少。氟西汀能逆转AQP4+/+模型组小鼠的抑郁样行为及海马齿状回神经再生的抑制，在AQP4-/-模型组小鼠无上述效应。进一步的研究结果显示，AQP4+/+模型组小鼠海马AQP4
蛋白表达量显著升高，氟西汀能逆转AQP4 表达的增加；而AQP4 基因敲除则显著抑制氟西汀治疗引起的海马脑区CaMKⅣ和CREB 磷酸化。离体研究结果显示，与AQP4+/+小鼠海马神经干细胞比较，AQP4-/-神经干细胞增殖能力显著下降；氟西汀促进AQP4+/+海马离体神经干细胞增殖，对AQP4-/-海马离体神经干细胞无促增殖作用。结论：AQP4
参与调节氟西汀的抗抑郁效应和促神经再生作用。
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ATP
敏感性钾通道：抗抑郁治疗的新靶点？ |
孔辉丁建花周芳钱霞谢娟胡刚
南京医科大学药理学系南京210029
目的：研究ATP 敏感性钾通道（KATP）在抑郁症发病过程中的作用及KATP
开放剂对抑郁症的治疗学效应。
方法：应用Kir6.2 基因敲除(Kir6.2-/-)及野生型(Kir6.2+/+)C57
小鼠建立慢性温和应激（CMS）抑郁模型，给予
非选择性KATP 开放剂埃他卡林（Ipt, 10mg/kg, i.p.）及抗抑郁药氟西汀(Flx,
10mg/kg, i.p.)治疗4
周。应用强迫游泳实验、悬尾实验（悬尾实验视频分析系统）及糖水偏爱实验观察小鼠行为学变化，采用高效液相色谱、Western
blot、及免疫组化等方法研究小鼠海马神经生化、神经病理学、神经再生及相关信号分子的变化。结果：正常状态下，Kir6.2-/-小鼠悬尾(动物悬尾测试仪)和强迫游泳的不动时间显著短于Kir6.2+/+小鼠；Kir6.2-/- CMS
模型组小鼠悬尾和强迫游泳的不动时间延长及糖水偏爱率下降程度较Kir6.2+/+ CMS 模型组小鼠显著；Ipt 和Flx
能完全逆转Kir6.2+/+CMS 模型组小鼠的抑郁样行为，部分改善Kir6.2-/-CMS 模型组小鼠的抑郁样行为。Ipt 能逆转两种基因型CMS
模型组小鼠海马脑区5-羟色胺含量的降低。与Kir6.2+/+ CMS 模型组小鼠相比，Kir6.2-/- CMS
模型组小鼠CA3 区神经元数量显著减少；Ipt 及Flx 治疗能部分改善Kir6.2-/- CMS 模型组小鼠CA3
区神经元的损伤。Ipt 与Flx 均能逆转两种基因型CMS 模型组小鼠海马齿状回下区神经再生的抑制；同时，Westen blot
检测结果显示，海马神经干细胞表达Kir6.1/SUR1 亚基构成的KATP 通道。进一步研究结果表明， Ipt 与Flx
能逆转两种基因型CMS 模型组小鼠海马中CREB，ERK1/2 及GSK3β磷酸化的抑制，并降低p38 的磷酸化；CMS
造模使Kir6.2-/- 小鼠海马中JNK1/2 磷酸化水平显著升高，但对Kir6.2+/+小鼠无影响；Ipt 与Flx
能逆转Kir6.2-/- CMS 模型组小鼠海马中JNK1/2 磷酸化水平的升高。结论：KATP 通道参与应激所致抑郁症的发病过程，KATP
通道开放剂对CMS 模型小鼠具有确切的实验治疗学效应。提示KATP 通道是抗抑郁治疗的新靶点。 |
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